Descubren cómo conseguir que el cerebro se recupere después de una lesión mié, 31 mar 2021

Por: VentasMedicas Editor

Los científicos han descubierto el mecanismo que permite al cerebro recuperarse después de una lesión. Se trata de una proteína que forma cicatrices y protege el tejido dañado: puede ser manipulada artificialmente para potenciar la sanación de un trauma neuronal.

Investigadores del Hospital Universitario Charité de Berlín, en Alemania, han identificado un proceso que posibilita la recuperación del cerebro con posterioridad a una lesión. Una proteína que puede ser manipulada en forma artificial crea cicatrices para preservar al tejido dañado, optimizando la cura y reduciendo el impacto negativo de un trauma neurológico.

Los astrocitos, el tipo más común de células gliales que se encuentran en el sistema nervioso central, juegan un papel clave en la protección de los tejidos circundantes. Forman cicatrices que contienen el daño y hasta son capaces de asegurar la supervivencia de ciertas células, preservando así la función de las redes neuronales.

El nuevo estudio, publicado en la revista Nature Communications, descubrió que los astrocitos necesitan de una proteína específica, denominada Drebrin, para formar cicatrices y proteger el tejido circundante. Controlando esta proteína es posible incrementar o reducir esta función protectora, lo que posibilita nuevas alternativas terapéuticas.

Según una nota de prensa, el mecanismo neuroprotector identificado por los científicos se puede utilizar para controlar activamente el daño que sigue a una lesión o enfermedad neurológica, abriendo un nuevo campo de acción para neutralizar o reducir múltiples patologías relacionadas con estos traumas.

Los astrocitos y un rol central

Se sabe que nuestro sistema nervioso carece de la capacidad de regenerar las células o neuronas perdidas y, por tanto, es particularmente vulnerable a las lesiones. Después de un trauma o de una infección cerebral, un gran número de células deben trabajar en conjunto y de manera especialmente coordinada para limitar el daño y posibilitar la recuperación.

Existe un mecanismo de defensa conocido como «astrogliosis reactiva»: a través del mismo, los astrocitos contienen la inflamación y controlan el daño de los tejidos conformando cicatrices, como se menciona previamente. También permite preservar a las neuronas ubicadas en la zona contigua a la lesión. Ahora bien, ¿qué mecanismo activa ese proceso y cómo puede manejarse?

Aquí precisamente se produce el hallazgo de los científicos alemanes. Es que lograron demostrar que la proteína Drebrin es la encargada de controlar la astrogliosis. Mediante microscopía electrónica y microscopía óptica de alta resolución investigaron los cambios celulares en el cerebro, además de realizar análisis en tiempo real utilizando astrocitos aislados en cultivo celular.

Función protectora

A través de estos estudios en animales pudieron determinar que los astrocitos necesitan Drebrin para formar cicatrices y proteger el tejido circundante. Cuando se «apaga» la producción de esta proteína, la función protectora disminuye en la misma medida y los daños cerebrales se aceleran rápidamente.

En lugar de participar en reacciones defensivas y de protección, los astrocitos sin la proteína sufren una pérdida completa de sus funciones y abandonan su identidad celular. Ante la ausencia de una cicatriz protectora, las lesiones se extienden y provocan la muerte progresiva de más y más neuronas. Los especialistas destacaron que incluso una lesión que podría ser inofensiva en un contexto normal se vuelve profundamente dañina ante la ausencia del mecanismo protector.

Además de propiciar el desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas mediante el manejo de la producción de la proteína Drebrin, los científicos también creen que este proceso podría tener un rol importante en los trastornos degenerativos del cerebro, como por ejemplo la enfermedad de Alzheimer.

Ahora, el equipo de investigadores buscará determinar si la activación de la proteína Drebrin sufre algún tipo de alteración en las enfermedades neurodegenerativas, reduciendo de esta manera la función protectora de los astrocitos en estas situaciones.

Fuente: tendencias21.net

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